Correlazione tra carenza di iodio, tiroide e aterosclerosi

La tiroide, sebbene piccola, esercita un’influenza profonda sulla nostra salute cardiovascolare attraverso la produzione di ormoni che regolano il metabolismo energetico, lipidico e la funzione vascolare. Al centro di questa relazione c’è lo iodio, micronutriente indispensabile per la sintesi di tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), gli ormoni tiroidei che plasmano molteplici processi fisiologici. Quando la disponibilità di iodio è inadeguata, la produzione di tali ormoni si riduce: questo stato di ipotiroidismo può favorire numerosi meccanismi patogenetici coinvolti nello sviluppo dell’aterosclerosi, la principale causa di malattie cardiovascolari nel mondo moderno.

Lo iodio è presente negli alimenti, in particolare nel pesce di mare, nei prodotti lattiero‑caseari e, nei paesi che lo adottano, nel sale da cucina iodato. Quando l’assunzione di iodio è insufficiente, la tiroide non è in grado di sintetizzare quantità adeguate di T4 e T3. In risposta, l’ipofisi aumenta la secrezione di ormone stimolante la tiroide (TSH), per cercare di stimolare maggior produzione ormonale. Se la carenza di iodio persiste, si sviluppa ipotiroidismo conclamato o subclinico, con conseguenze sistemiche che includono alterazioni del metabolismo lipidico e del tono vascolare.

Una vasta letteratura clinica e sperimentale ha messo in luce la associazione tra disfunzione tiroidea e aterosclerosi. L’ipotiroidismo, soprattutto quando protratto nel tempo, è stato correlato con un aumento del rischio di sviluppare placche aterosclerotiche nelle arterie, con conseguente incremento del rischio cardiovascolare.

Le principali vie attraverso cui l’ipotiroidismo accelera l’aterogenesi sono: la dislipidemia aterogena, l’aumento dello stress ossidativo e della perossidazione lipidica, e la disfunzione endoteliale associata a infiammazione cronica.

Nel dettaglio, il profilo lipidico delle persone con ipotiroidismo tende a modificarsi in senso sfavorevole: si osserva un aumento del colesterolo totale, soprattutto delle lipoproteine a bassa densità (LDL) e dei trigliceridi, mentre le lipoproteine ad alta densità (HDL), spesso protettive, risultano ridotte. Questa combinazione favorisce l’accumulo di grassi nella parete arteriosa e la formazione delle placche aterosclerotiche, la base patologica dell’infarto miocardico e dell’ictus.

Parallelamente, nell’ipotiroidismo aumenta lo stress ossidativo, con maggiore perossidazione di lipidi nelle lipoproteine plasmatiche. Le LDL ossidate sono particolarmente dannose perché vengono captate più facilmente dai macrofagi, formando le cellule schiumose, un elemento centrale nella genesi delle placche aterosclerotiche.

La carenza di ormoni tiroidei altera anche le proprietà dell’endotelio vascolare, riducendo la produzione di ossido nitrico, importante vasodilatatore, e aumentando lo stato pro‑infiammatorio. Questa condizione favorisce la rigidità arteriosa e la progressione delle lesioni aterosclerotiche.

Già agli inizi del Novecento medici come Theodor Kocher notarono che la arteriosclerosi era più frequente nei pazienti privati della tiroide chirurgicamente, suggerendo un legame causale tra ipotiroidismo e patologia vascolare. In esperimenti animali, l’uso di ioduri orali o di estratti tiroidei ha mostrato effetti protettivi contro lo sviluppo di placche aterosclerotiche, evidenziando un possibile ruolo antiossidante o metabolico dei composti iodati.

Le autoradiografie con radio‑iodio (I‑131) hanno inoltre documentato la presenza di iodio nelle pareti delle arterie elastiche anche molti giorni dopo l’iniezione, suggerendo che lo iodio possa avere un ruolo diretto nelle strutture vascolari oltre alla sua funzione endocrina.

Dal punto di vista nutrizionale, garantire un apporto adeguato di iodio è fondamentale per sostenere una funzione tiroidea normale ed evitare le conseguenze metaboliche e vascolari associate all’ipotiroidismo. In molti paesi sono stati introdotti programmi di iodoprofilassi (ad esempio con sale iodato) per prevenire carenze diffuse e le loro gravi ripercussioni sulla salute.

In conclusione, la relazione tra iodio, funzione tiroidea e aterosclerosi emerge da un complesso intreccio di meccanismi endocrini, metabolici e infiammatori. La carenza di iodio, attraverso lo sviluppo di ipotiroidismo, influenza negativamente il profilo lipidico e favorisce processi infiammatori e ossidativi che accelerano la formazione delle placche aterosclerotiche. La prevenzione nutrizionale con adeguato apporto di iodio e l’attenzione alla funzione tiroidea rappresentano quindi aspetti importanti non solo per la salute metabolica, ma anche per la prevenzione delle malattie cardiovascolari.

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